Ada kesalahan di dalam gadget ini

Minggu, 04 Juli 2010

ASKEP KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN: DIABETES MELLITUS



ASKEP KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN: DIABETES MELLITUS
Oleh: Iwan Sain, S.Kp, M.Kes

A. KONSEP MEDIS

1. Pengertian

Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan Wilson, 1995).
Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai keluhan metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada berbagai organ dan system tubuh seperti mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, dan lain-lain (Mansjoer, 1999).
Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidaseimbangan antara tuntutan dan suplai insulin (H. Rumahorbo, 1999).

2. Etiologi
Penyebab diabetes mellitus sampai sekarang belum diketahui dengan pasti tetapi umumnya diketahui karena kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter memegang peranan penting.

a. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes, yang gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya kadar gula darah).
Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan) misalnya coxsackievirus B dan streptococcus sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peranan dalam terjadinya DM.
Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau – pulau langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreas. Faktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini (Brunner & Suddart, 2002)

b. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran terjadinya NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang sangat besar. Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien NIDDM adalah kegemukan. Overweight membutuhkan banyak insulin untuk metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan. Faktor resiko dapat dijumpai pada klien dengan riwayat keluarga menderita DM adalah resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah mempertahankan berat badan ideal. Pencegahan sekunder berupa program penurunan berat badan, olah raga dan diet. Oleh karena DM tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi pada tahap awal tanda-tanda/gejala yang ditemukan adalah kegemukan, perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat badan normal, memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan peningkatan gula darah (Brunner & Suddart, 2002)

3. Insiden
Tingkat prevalensi dari DM adalah tinggi, diduga terdapat sekitar 10 juta kasus diabetes di USA dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus baru serta 75 % penderita DM akhirnya meninggal karena penyakit vaskuler. Penyakit ini cenderung tinggi pada negara maju dari pada negara sedang berkembang, karena perbedaan kebiasaan hidup. Dampak ekonomi jelas terlihat akibat adanya biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan. Disamping konsekuensi finansial karena banyaknya komplikasi seperti kebutaan dan penyakit vaskuler. Perbandingan antara wanita dan pria yaitu 3 : 2, hal ini kemungkinan karena faktor obesitas dan kehamilan (Price dan Wilson, 1995).

4. Anatomi dan Fisiologi
a. Anatomi Pankreas
Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio – dorsal dan bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut processus unsinatis pankreas. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :
1) Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.
2) Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya
namun sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah.
Pankreas manusia mempunyai 1 – 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler.
Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta. Sel beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan mensekresikan insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul insulin membentuk polimer yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin disintesis di dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat ia dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta kapiler berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah (Ganong, 1995). Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan somatostatin (Pearce, 2000)

b. Fisiologi Pankreas
Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-hormon yang disekresikan oleh sel – sel dipulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.
Fisiologi Insulin :
Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin.
Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati (Guyton & Hall, 1999)

5. Patofisiologi
a. DM Tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan pankreas menghasilkan insulin karena hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini menimbulkan hiperglikemia puasa dan hiperglikemia post prandial.
Dengan tingginya konsentrasi glukosa dalam darah, maka akan muncul glukosuria (glukosa dalam darah) dan ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotic) sehingga pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliurra) dan rasa haus (polidipsia).
Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak sehingga terjadi penurunan berat badan akan muncul gejala peningkatan selera makan (polifagia). Akibat yang lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa pemecahan lemak dan terjadi peningkatan keton yangdapat mengganggu keseimbangan asam basa dan mangarah terjadinya ketoasidosis (Corwin, 2000)

b. DM Tipe II
Terdapat dua masalah utama pada DM Tipe II yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor kurang dan meskipun kadar insulin tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat masuk kedalam sel sehingga sel akan kekurangan glukosa.
Mekanisme inilah yang dikatakan sebagai resistensi insulin. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah yang berlebihan maka harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbanginya maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah DM tipe II (Corwin, 2000)

6. Manifestasi Klinik
a. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic (poliuria).

b. Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia).

c. Poliphagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia).

d. Penurunan berat badan
Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.

e. Malaise atau kelemahan (Brunner & Suddart, 2002)

7. Komplikasi
Diabetes Mellitus bila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan
komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh
darah kaki, saraf, dan lain-lain (corwin, 2000)

8. Tes Diagnostik
a. Adanya glukosa dalam urine. Dapat diperiksa dengan cara benedict (reduksi)
yang tidak khasuntuk glukosa, karena dapat positif pada diabetes.
b. Diagnostik lebih pasti adalah dengan memeriksa kadar glukosa dalam darah
dengan cara Hegedroton Jensen (reduksi).
1) Gula darah puasa tinggi < 140 mg/dl.
2) Test toleransi glukosa (TTG) 2 jam pertama < 200 mg/dl.
3) Osmolitas serum 300 m osm/kg.
4) Urine = glukosa positif, keton positif, aseton positif atau negative (Bare
& suzanne, 2002)

8. Penatalaksanaan Medik
Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akamn menimbulkan berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak ditingkat pelayanan kesehatan. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut :
a. Perencanaan Makanan.
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan kecukupan gizi baik yaitu :
1) Karbohidrat sebanyak 60 – 70 %
2) Protein sebanyak 10 – 15 %
3) Lemak sebanyak 20 – 25 %

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani. Untuk kepentingan klinik praktis, penentuan jumlah kalori dipakai rumus Broca yaitu Barat Badan Ideal = (TB-100)-10%, sehingga didapatkan =
1) Berat badan kurang = < 90% dari BB Ideal
2) Berat badan normal = 90-110% dari BB Ideal
3) Berat badan lebih = 110-120% dari BB Ideal
4) Gemuk = > 120% dari BB Ideal.

Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali kelebihan kalori basal yaitu untuk laki-laki 30 kkal/kg BB, dan wanita 25 kkal/kg BB, kemudian ditambah untuk kebutuhan kalori aktivitas (10-30% untuk pekerja berat). Koreksi status gizi (gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori untuk menghadapi stress akut sesuai dengan kebutuhan.

Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam beberapa porsi yaitu :
1) Makanan pagi sebanyak 20%
2) Makanan siang sebanyak 30%
3) Makanan sore sebanyak 25%
4) 2-3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 % diantaranya.

b. Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.
Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olehraga sedang berjalan cepat selama 20 menit dan olah raga berat jogging.
c. Obat Hipoglikemik
1) Sulfonilurea

Obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara :
1) Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan.
2) Menurunkan ambang sekresi insulin.
3) Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.

Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih.
Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal dan orangtua karena resiko hipoglikema yang berkepanjangan, demikian juga gibenklamid. Glukuidon juga dipakai untuk pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.

2) Biguanid
Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin.
Sebagai obat tunggal dianjurkan pada pasien gemuk (imt 30) untuk pasien yang berat lebih (imt 27-30) dapat juga dikombinasikan dengan golongan sulfonylurea

3) Insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :

a) Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis atau pernah masuk kedalam ketoasidosis.

b) DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali dengan diet (perencanaan makanan).

c) DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosif maksimal. Dosis insulin oral atau suntikan dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan perlahan – lahan sesuai dengan hasil glukosa darah pasien. Bila sulfonylurea atau metformin telah diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak tercapai sasaran glukosa darah maka dianjurkan penggunaan kombinasi sulfonylurea dan insulin.

d) Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien diabetes yaitu pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal. Penyesuaian keadaan psikologik kualifas hidup yang lebih baik. Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan keperawatan diabetes (Bare & Suzanne, 2002)

B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian (Doengoes, 2001)
a. Aktivitas / istrahat.
Tanda :
1) Lemah, letih, susah, bergerak / susah berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
2) Tachicardi, tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas.
3) Letargi / disorientasi, koma.
b. Sirkulasi
Tanda :
1) Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut, kesemutan pada ekstremitas dan tachicardia.
2) Perubahan tekanan darah postural : hipertensi, nadi yang menurun / tidak ada.
3) Disritmia, krekel : DVJ
c. Neurosensori
Gejala :
Pusing / pening, gangguan penglihatan, disorientasi : mengantuk, lifargi, stuport / koma (tahap lanjut). Sakit kepala, kesemutan, kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan, gangguan memori (baru, masa lalu) : kacau mental, refleks fendo dalam (RTD) menurun (koma), aktifitas kejang.
d. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat), wajah meringis dengan palpitasi : tampak sangat berhati – hati.
e. Keamanan
Gejala :
1) Kulit kering, gatal : ulkus kulit, demam diaporesis.
2) Menurunnya kekuatan immune / rentang gerak, parastesia / paralysis otot termasuk otot – otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
3) Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipololemia barat).
4) Abdomen keras, bising usus lemah dan menurun : hiperaktif (diare).
f. Pemeriksaan Diagnostik
Gejala :
1) Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dl atau lebih.
2) Aseton plasma : positif secara menyolok.
3) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4) Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l.



2. Bagan Patofisiologi dan Penyimpangan Terhadap KDM

Defisiensi Insulin peningkatan Katabolisme/Glukoneogenesis



efek terhadap mikrovaskuler Transpor glukosa ke dalam sel Katabolisme protein penurunan penyerapan asam amino


Retina tidak mendapat oksigen metabolisme glukosa dimitokondria penurunan ATP asam amino darah meningkat


Hipoksia peningkatan glukosa darah penurunan energi glukoneogenesis meningkat


Resiko Kebutaan Hiperglikemia Hambatan mobilitas fisik pemakaian lemak dan protein meningkat

Perubahan glukosa ke asam lemak Ketosis

Resiko Gangguan persepsi sensori efek mikrovaskuler aterosklerosis dinding intima napas berbau keton mual, muntah


nefropati mikroangiopati out put berlebihan


penurunan permeabilitas neuron neuropati


Diuresis meningkat penurunan sensitifitas perifer nutrisi kurang dari kebutuhan


Defisit volume cairan mudah trauma Ketidakmampuan beraktifitas
Kerusakan integritas kulit

Terputusnya kontinuitas jaringan perubahan status kesehatan Penurunan rawat diri


pelepasan mediator kimia kurang informasi kurang pengetahuan


stimulasi reseptor nyeri nyeri invasi kuman/bakteri patogen resiko infeksi

2. Diagnosa Keperawatan
a. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia, diare, muntah, poliuria, evaporasi.
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral : anoreksia, abnominal pain, gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress, epinefrin, cortisol, GH atau karena proses luka.
c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka.
d. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi.
e. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan elektrolit.
f. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, infeksi, hipermetabolik.
g. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus).
h. Penurunan rawat diri berhubungan dengan kelemahan.
i. Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi (Doengoes, 2001)

4. Perencanaan / Intervensi
a. NDX : Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia, diare, muntah, poliuria, evaporasi
Tujuan :
Klien akan mendemonstrasikan hidrasi adekuat, dengan kriteria :
1) Nadi perifer dapat teraba, turgor kulit baik.
2) Vital sign dalam batas normal, haluaran urine lancer.
3) Kadar elektrolit dalam batas normal
Intervensi :
Intervensi Rasional
1. Kaji pengeluaran urine
2. Pantau tanda-tanda vital
3. Monitor pola napas
4. Observasi frekuensi dan kualitas pernapasan
5. Timbang berat bada
6. Pemberian cairan sesuai dengan indikasi

1. Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total, tanda dan gejala
mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya, adanya proses infeksi
mengakibatkan demam dan keadaan hipermetabolik yang menigkatkan kehilangan
cairan
2. Perubahan tanda-tanda vital dapat diakibatkan oleh rasa nyeri dan merupakan
indikator untuk menilai keadaan perkembangan penyakit.
3. Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan menghasilkan
alkalosis respiratorik, ketoasidosis pernapasan yang berbau aseton
berhubungan dengan pemecahan asam aseton dan asetat
4. Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan mempengaruhi pola dan frekuensi
pernapasan. Pernapasan dangkal, cepat, dan sianosis merupakan indikasi dari
kelelahan pernapasan, hilangnya kemampuan untuk melakukan kompensasi pada
asidosis.
5. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti fungsi ginjal dan
keefektifan dari terapi yang diberikan.
6. Tipe dan jenis cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon

b. NDX: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral: anoreksia, abnominal pain, gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress, epinefrin, cortisol, GH atau karena proses luka.
Tujuan :
Klien akan mengkonsumsi secara tepat jumlah kebutuhan kalori atau nutrisi yang di programkan dengan kriteria :
1) Peningkatan barat badan.
2) Pemeriksaan albumin dan globulin dalam batas normal.
3) Turgor kulit baik, mengkonsumsi makanan sesuai program.
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Timbang berat badan.
2. Auskultasi bowel sound.
3. Berikan makanan lunak / cair.

1. Penurunan berat badan menunjukkan tidak ada kuatnya nutrisi klien.
2. Hiperglikemia dan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan
penurunan motilifas usus. Apabila penurunan motilitas usus berlangsung lama
sebagai akibat neuropati syaraf otonom yang berhubungan dengan sistem
pencernaan.
3. Pemberian makanan oral dan lunak berfungsi untuk meresforasi fungsi usus dan
diberikan pada klien dgn tingkat kesadaran baik.
4. Observasi tanda hipoglikemia misalnya : penurunan tingkat kesadaran,
permukaan teraba dingin, denyut nadi cepat, lapar, kecemasan dan nyeri
kepala.
5. Berikan Insulin.
4. Metabolisme KH akan menurunkan kadarglukosa dan bila saat itu
diberikan insulin akan menyebabkan hipoglikemia.

5. Akan mempercepat pengangkutan glukosa kedalam sel.


c. NDX : Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka.
Tujuan : Klien akan mempertahankan integritas kulit tetap utuh dan terhindar dari inteksi dengan kriteria :
1) Tidak ada tanda – tanda infeksi.
2) Tidak ada luka.
3) Tidak ditemukan adanya perubahan warna kulit.
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Observasi tanda – tanda infeksi

2. Ajarkan klien untuk mencuci tangan dengan baik, untuk mempertahankan kebersihan tangan pada saat melakukan prosedur. 1. Kemerahan, edema, luka drainase, cairan dari luka menunjukkan adanya infeksi.
2. Mencegah cross contamination.
3. Pertahankan kebersihan kulit.

4. Dorong klien mengkonsumsi diet secara adekuat dan intake cairan 3000 ml/hari.

5. Antibiotik bila ada indikasi 3. Gangguan sirkulasi perifer dapat terjadi bila menempatkan pasien pada kondisi resiko iritasi kulit.
4. Peningkatan pengeluaran urine akan mencegah statis dan mempertahankan PH urine yang dapat mencegah terjadinya perkembangan bakteri.
5. Mencegah terjadinya perkembangan bakteri.

d. NDX : Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi
Tujuan :
Klien akan menunjukkan tidak adanya tanda “inteksi, dengan kriteria :
a. Luka sembuh
b. Tidak ada edema sekitar luka.
c. Tidak terdapat pus, luka cepat mongering.
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji keadaan kulit yangrusak
2. Bersihkan luka dengan teknik septic dan antiseptic
3. Kompres luka dengan larutan Nacl
4. Anjurkan pada klien agarmenjaga predisposisi terjadinya lesi.
5. Pemberian obat antibiotic.

1. Mengetahui keadaan peradangan untuk membantu dalam menanggulangi atau dapat
dilakukan pencegahan.
2. Mencegah terjadinya inteksi sekunder pada anggota tubuh yang lain.
3. Selain untuk membersihkan luka dan juga untuk mempercepat pertumbuhan
jaringan
4. Kelembaban dan kulit kotorsebagai predisposisi terjadinya lesi.
5. Antibiotik untuk membunuh kuman.

e. NDX : Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan elektrolit.
Tujuan :
Klien akan mempertahankan fungsi penglihatan
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji derajat dan tipe kerusakan
2. Latih klien untuk membaca.

3. Orientasi klien dengan lingkungan.
4. Gunakan alat bantu penglihatan.
5. Panggil klien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhannya
tempat, orang dan waktu.
6. Pelihara aktifitas rutin.
7. Lindungi klien dari cedera.

1. Mengidentifikasi derajat kerusakan penglihatan
2. Mempertahankan aktivitas visual klien.
3. Mengurangi cedera akibat disorientasi
4. Melatih aktifitas visual secara bertahap.
5. Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan
realita.
6. Membantu memelihara panen tetap berhubungan dengan realitas dan
mempertahankan orientalasi pada lingkungannya.
7. Pasien mengalami disorientasi merupakan awal kemungkinan timbulnya cedera,
terutama macam hari dan perlu pencegahan sesuai indikasi.

f. NDX : Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, infeksi, hipermetabolik

Tujuan :
Klien akan menunjukkan perbaikan kemampuan aktivitas dengan kriteria :
a. mengungkapkan peningkatan energi
b. mampu melakukan aktivitas rutin biasanya
c. menunjukkan aktivitas yang adekuat
d. melaporkan aktivitas yang dapat dilakukan

Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Diskusikan dengan klien kebutuhan akan aktivitas
2. Berikan aktivitas alternative
3. Pantau tanda tanda vital
4. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan
sebagainya
5. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari yang
dapat ditoleransi

1. Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas
meskipun pasien mungkin sangat lemah
2. Mencegah kelelahan yang berlebihan
3. Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis
4. Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan
akan energi pada setiap kegiatan
5. Meningkatkan kepercayaan diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang
dapat ditoleransi pasien


g. NDX: Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus).
Tujuan :
Klien akan menunjukkan nyeri berkurang / teratasi dengan kriteria :
a. Klien tidak mengeluh nyeri
b. Ekspresi wajah ceria

Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji tingkat nyeri
2. Observasi tanda-tanda vital
3. Ajarkan klien tekhnik relaksasi
4. Ajarkan klien tekhnik Gate Control
5. Pemberian analgetik

1. Nyeri disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan atau karena peningkatan
asam laktat sebagai akibat deficit insulin
2. Pasien dengan nyeri biasanya akan dimanifestasikan dengan peningkatan vital
sign terutama perubahan denyut nadi dan pernafasan
3. Nafas dalam dapat meningkatkan oksigenasi jaringan
4. Memblokir rangsangan nyeri pada serabut saraf
5. Analgetik bekerja langsung pada reseptor nyeri dan memblokir rangsangan
nyeri sehingga respon nyeri dapat diminimalkan

h. NDX. Penurunan rawat diri berhubungan dengan kelemahan
Tujuan :
Klien akan mendemonstrasikan penurunan rawat diri, dengan kriteria :
a. Kuku pendek dan bersih
b. Kebutuhan dapat dioenuhi secara bertahap
c. Mandi sendiri tanpa bantuan

Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji kemampuan klien dalam pemenuhan rawat diri
2. Berikan aktivitas secara bertahap
3. Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari
4. Bantu klien (memotong kuku)

1. Mengidentifikasi tingkat toleransi aktivitas klien
2. Melatih tingkat kemampuan rawat diri secara bertahap
3. Meningkatkan rasa nyaman klien dan memperbaiki sirkulasi ke perifer
4. Kuku panjang dapat digunakan untuk menggaruk


i. NDx.: Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi
Tujuan :
Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria : Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya

Intervensi :
Intervensi Rasional
1. Pilih berbagai strategi belajar
2. Diskusikan tentang rencana diet
3. Diskusikan tentang faktor-faktor yang memegang peranan dalam kontrol DM


1. Penggunaan cara yang berbeda tentang mengakses informasi, meningkatkan
penerapan pada individu yang belajar
2. Kesadaran tentang pentingnya kontrol diet akan membantu pasien dalam
merencanakan makan/mentaati program, serat dapat memperlambat absorbsi
glukosa yang akan menurunkan fluktuasi kadar gula dalam darah
3. Diskusikan faktor-faktor yang memegang peranan dalam kontrol DM yang dapat
menurunkan berulangnya kejadian ketoasidosis.

5. Implementasi
Merupakan tahap dimana rencana keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi. Tujuan dari implementasi adalah membantu klien dalam mencapai peningkatan kesehatan baik yang dilakukan secara mandiri maupun kolaborasi dan rujukan.

6. Evaluasi
Merupakan tahap akhir yang bertujuan untuk mencapai kemampuan klien dan tujuan dengan melihat perkembangan klien. Evaluasi klien diabetes mellitus dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya pada tujuan

DAFTAR PUSTAKA

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8), EGC, Jakarta

Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC, Jakarta

Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta

Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan, (Edisi III), EGC, Jakarta.

FKUI, 1979, Patologi, FKUI, Jakarta

Ganong, 1997, Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta

Gibson, John, 2003, Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat, EGC, Jakarta

Guyton dan Hall, 1997, Fisiologi Kedokteran, (Edisi 9), EGC, Jakarta

Hinchliff, 1999, Kamus Keperawatan, EGC, Jakarta

Price, S. A dan Wilson, L. M, 1995, Patofisiologi, EGC, Jakarta

Sherwood, 2001, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, (edisi 21), EGC, Jakarta

Sobotta, 2003, Atlas Anatomi, (Edisi 21), EGC, Jakarta

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar